세포호흡이란?

세포호흡은 포도당을 사용하여 신체가 에너지로 사용할 수 있는 유기 화합물인 아데노신 삼인산 (ATP)을 생성하는 대사 경로입니다. 포도당 1 분자는 30~32 ATP를 생산할 수 있습니다. 세포호흡은 신체의 다른 많은 반응을 지원하기 위해 사용 가능한 ATP 에너지를 생성하는 데 사용됩니다. ATP는 에너지 입력 없이는 일어나지 않을 에너지적으로 불리한 반응에 특히 중요합니다. 세포호흡 에는 세 가지 주요 단계 가 있습니다. 시트르산 또는 크렙스 회로 및 산화적 인산화가 일어나는 전자 수송 사슬, TCA 회로와 산화적 인산화는 산소를 필요로 하는 반면 해당과정은 혐기성 조건에서 발생할 수 있습니다. 당분해는 포도당이 세포질에서 세 개의 탄소 구조인 피루브산으로 초기에 분해되는 것입니다. 그런 다음 피루브산은 미토콘드리아 매트릭스로 이동하여 피루브산 산화라고 하는 전이 단계가 발생합니다. 이 과정에서 피루브산 탈수소효소는 3 탄소 피루브산을 2 탄소 아세틸-CoA로 전환시킵니다. TCA 회로는 아세틸-CoA가 6 탄소 구연산염을 형성하기 위해 4 탄소 옥살로아세테이트와 결합할 때 시작됩니다. 포도당의 각 분자는 2개의 피루브산 분자를 생성하기 때문에 원래의 포도당을 완전히 분해하려면 크렙스 회로를 통해 두 번 회전해야 합니다. 마지막으로, 전자 수송 사슬은 양성자를 막을 가로질러 펌핑하여 양성자 구배를 생성하는 고에너지 전자에 의해 구동되는 일련의 산화 환원 반응입니다. 함께 전기화학적 구배가 생성됩니다. 전자 수송 사슬의 끝에서 최종 전자 수용체인 O2는 양성자와 결합하여 물을 생성합니다. 한편, ATP 합성효소는 ATP 합성을 위해 양성자의 미토콘드리아 기질로의 이동을 이용합니다. 세포호흡은 신체 각 세포의 세포질과 미토콘드리아에서 이루어집니다. 당분해는 세포질 내부에서 발생하는 반면, TCA 주기는 미토콘드리아 매트릭스 내부에서 발생합니다. 한편, 산화적 인산화는 내부 미토콘드리아 막에서 발생하며, 양성자는 막으로 확산되고 나중에 매트릭스로 다시 펌핑됩니다. 세포호흡의 반응물은 각 단계마다 다르지만 초기에는 포도당, ATP 및 NAD+의 입력이 필요합니다. 비타민 B3에서 유래한 니코틴아미드인 NAD+는 세포 호흡 과정에서 중요한 범용 전자 수용체입니다. 또 다른 중요한 범용 전자 수용체는 비타민 B2의 플라빈 뉴클레오티드 인 FAD입니다. 이러한 수용체는 종종 이화 과정에서 사용되며 각각 NADH 및 FADH 2로 환원됩니다. 당분해 에는 포도당, 2개의 ATP, 2개의 ADP 및 2개의 NAD+가 필요합니다. 피루브산 산화 반응물은 피루브산, NAD+ 및 코엔자임 A입니다. 하나의 TCA 주기에는 아세틸-CoA, 하나의 ADP, 세 개의 NAD+ 및 하나의 FAD가 필요합니다. 마지막으로, 산화적 인산화와 전자 전달 사슬은 반응물인 ADP, NADH, FADH 2 및 O 2를 사용합니다. 세포 호흡 의 최종 생성물 은 ATP와 H 2O입니다. 당분해는 2개의 피루브산 분자, 4개의 ATP, 2개의 NADH 및 2개의 H 2O를 생성합니다. 일어날 수 있는 유일한 과정이며 각 포도당 분자에 대해 두 개의 ATP 분자만 생산될 수 있습니다. 산소가 존재할 때, 피루브산 산화는 피루브산 분자당 하나의 아세틸-CoA, 하나의 NADH 및 하나의 CO 2를 생성합니다. 그런 다음 TCA 사이클은 1개의 GTP, 3개의 NADH, 1개의 FADH 2 및 2개의 CO 2를 산출합니다. NADH와 FADH2는 산화 적 인산화 의 일부로 추가 ATP를 생성하기 위해 전자 수송 사슬에 의해 사용될 수 있습니다. 마지막으로, 산화적 인산화와 전자 전달 사슬은 포도당당 28-30 ATP와 28-30 H 2O를 생성합니다. 결과적으로 세포호흡의 전체 과정은 결국 포도당 분자당 30-32 ATP를 생성합니다. 여러 질병이 세포 호흡에 영향을 줄 수 있습니다. 세포호흡은 신체 기능에 매우 중요하기 때문에 이러한 질병 중 많은 수가 개인에게 심각한 영향을 미칩니다. 해당작용에 영향을 미치는 가장 흔한 질병 은 피루브산 키나아제 결핍증 , 적혈구 헥소키나아제 결핍증, 포도당 인산 이성질화 효소 결핍증입니다. 이러한 질병은 일반적으로 상염색체 열성 방식으로 유전되며 동형접합체인 개인은 용혈성 빈혈, 황달 및 비장비대가 발생합니다. 피루브산 탈수소 효소의 결핍은 피루브산 산화를 방해할 수 있습니다. 이는 젖산 축적과 피루브산 축적으로 인한 혈청 알라닌 증가를 특징으로 하는 젖산산증을 유발할 수 있으며, 이후 젖산으로 발효됩니다. 이러한 결핍을 가지고 태어난 어린이는 신경학적 결함이 있을 수 있으며 질병 관리에는 일반적으로 케토 다이어트 또는 고지방 다이어트가 포함됩니다. 숙시닐-CoA 신타제 및 푸마라제를 포함하여 영향을 받아 질병을 유발할 수 있는 TCA 회로 의 여러 효소가 있습니다. 이러한 장애를 가진 많은 사람들은 비자발적 근육 경련과 근긴장 이상이라고 하는 자세를 가지고 있으며 귀머거리입니다. 미토콘드리아 근병증은 전자 전달 사슬 또는 산화적 인산화에 관여하는 효소 생산에 영향을 미칠 수 있는 유전 질환입니다. 이러한 질병은 고전적으로 근쇠약과 피로를 특징으로 하며 근육 마비를 포함할 수 있습니다. 또한 다량의 특정 약물이나 독성 화학물질에 노출되면 전자 전달 사슬이나 산화적 인산화에 영향을 미칠 수 있습니다. 전자 전달 사슬에서 복합체를 직접 억제할 수 있는 물질에는 일산화탄소 와 시안화물이 포함됩니다. 다른 물질은 올리고마이신과 같은 ATP 합성효소를 억제하거나 전자 수송 사슬과 ATP 합성효소 사이의 연결을 방해할 수 있습니다.